A y B) Células plasmáticas en sangre periférica, hematíes en pilas de monedas. C) Células plasmáticas con inclusiones citoplasmáticas en sangre periférica. D) Médula ósea con células plasmáticas de morfología atípica: anisocitosis, anisocariosis, citoplasma deshilachado y una imagen de mitosis (flecha)
Mujer de 64 años diagnosticada de leucemia de células plasmáticas. Inició tratamiento con esquema D-PACE con recaída precoz tras 4 ciclos por lo que se inició esquema VRD. Presentó mala evolución clínica con una complicación infecciosa, motivo por el que fallece
Analítica al diagnóstico: Creatinina 2 mg/dL, filtrado glomerular 26 ml/min, LDH 1840 UI/L, calcio 12.08 mg/dL, proteínas totales 11.9 g/dL, albumina 2.2 g/dL, B2-microglobulina 9.65 mg/L, banda monoclonal en suero IgG lambda 52.1 g/L, inmunoparesia, banda monoclonal en orina IgG lambda no cuantificable, cadenas lambda/kappa 1650/42,9, ratio 38.46, hemoglobina 7.7 g/dL, VCM 100 fL, leucocitos 7589 /uL, neutrófilos 4330 /uL, plaquetas 76000 /uL
Frotis de sangre periférica: neutrófilos 20%, cayados 1%; linfocitos 38%, monocitos 5%; metamielocitos 3%, mielocitos 3%, células plasmáticas 30%. Serie roja: 1 eritroblasto en 100 leucocitos, abundantes hematíes en pilas de monedas, anisocitosis. Serie leucocitaria: neutrófilos con refuerzo de la granulación.
Estudio inmunofenotípico de sangre periférica: las células plasmáticas representan el 8% de los leucocitos, son de tamaño heterogéneo y complejidad baja, presentan un fenotipo anómalo [CD38+, CD19-, CD45-, CD81-, CD27+/++, CD56-, CD20 -/+, CD117+) y expresión monotípica de cadenas ligeras intracitoplasmáticas lambda.
Cariotipo de sangre periférica: 51,XX,-1, t(2;6)(p21;p25), +5, +7, der(8)t(8;15)(p11;q11), +11, der(12)t(1;12)(q12;p13), -13, -15, der(16)t(1;16)q12;q11), +18, +19, +21, add(21)(p13),+2mar[6]/46,XX[14].
Aspirado de médula ósea: se observa un 46% de células plasmáticas atípicas.
Estudio inmunofenotípico de médula ósea: 9% de células plasmáticas con fenotipo similar al descrito en sangre periférica.
Estudio FISH en población CD138+: ganancia de 1q21 (CKS1B), deleción de 1p32 (CDKN2C) y translocación IGH MAF t(14;16)(q32;q23)
